Diagnóstico da Cárie Dentária.

 

Cárie Dentária

A cárie dentária é uma doença multifatorial, sacarose-dependente (açúcar-dependente), que se desenvolve a partir de um processo dinâmico e lento, sendo produto direto da variação contínua do pH, que por sua vez desencadeia o mecanismo de desmineralização e remineralização da estrutura dentária de forma desiquilibrada.

Vale ressaltar, que o seu desenvolvimento requer um hospedeiro susceptível, uma microbiota específica e uma dieta cariogênica e interagindo em condições críticas, por um determinado período de tempo.

As características ideais de um método de diagnóstico da cárie são as seguintes: ser confiável, preciso e seguro, capaz de influenciar a escolha do tratamento a ser executado, possuir um baixo custo, ser de fácil utilização diária e aplicável a todos os sítios dentários, diferenciar lesões reversíveis de irreversíveis, superar qualquer risco associado ao seu uso, ser capaz de identificar as lesões incipientes, possibilitar uma melhor reprodutibilidade e evitar a grande variação individual, facilitar o treinamento e calibração dos examinadores, ser acessível e confortável ao paciente. Entretanto um método que reúna todas essas almejadas características não existe, de maneira que deve-se selecionar os meios mais apropriados para cada situação.

Em seu estágio inicial, a lesão de cárie denomina-se de mancha branca e pode apresentar-se nas formas ativa/aguda ou intativa/crônica. Quando em atividade também conhecida como lesão cariosa incipiente, que assume forma branca opaca e rugosa. Neste estágio, a doença possui natureza reversível, sendo fundamental um diagnóstico precoce e preciso. Deste  modo, com a melhora da higiene bucal, alteração da dieta e/ou terapêutica com flúor pode se tornar inativa ou crônica caracterizando-se por uma superfície de esmalte brilhante lisa ou polida.

Os critérios utilizados para a identificação das lesões de cárie inativa e ativa em dentina são os de Miller (1959), que descreve que na lesão ativa a cor da camada superficial é de pigmentação clara com consistência macia, friável (quebrável), massa necrótica; normalmente é sensível ao frio, a doces e a ácidos; o progresso é rápido, geralmente expõe a polpa; o tipo de dentina sob a camada superficial é sensível, descalcificada. Já a lesão inativa possui pigmentação escura,  consistência dura e até mesmo ebúrnea (marfim), seu progresso é lento, intermitente e a dentina subjacente é assintomática, esclerótica e pigmentada.

Frequentemente, a lesão cariosa ativa ao atingir a dentina vem acompanhada de mancha branca ativa nos bordos e rápida progressão. Esta lesão deve receber atenção clínica imediata, de modo que o tecido infectado, mais amolecido, seja removido e a restauração realizada com o objetivo de impedir a progressão da lesão e converter a sua atividade de aguda para lesão menos progressiva (crônica), devendo-se evitar a remoção excessiva do tecido dentinário. Desta forma, o tratamento de uma lesão inativa, consiste no acompanhamento da lesão, ou ainda, na curetagem superficial sem a remoção do tecido escurecido e restauração.

Métodos tradicionais de Diagnóstico da Cárie Dentária

Os métodos mais utilizados pelos CD no diagnósticos das lesões de cárie são os exames visual e tátil, tanto por sua facilidade, como pela sua falta de familiarização com os métodos alternativos. Em seguida, vem a radiografia interproximal e a separação temporária dos dentes com recursos auxiliares ao diagnóstico de lesões de cárie.

Inspeção Visual:

Este método baseia-se no registro de mudanças de coloração e configuração anatômica da superfície examinada, permitindo, com o auxílio do exame tátil, a diferenciação entre lesões ativas e inativas. Contudo, a técnica visual é pouco sensível e incapaz de revelar pequenas lesões proximais, devido ao fato de a visualização desta superfície ser impossibilitada pelo contato anatômico dos dentes adjacentes. Embora, seja possível a observação de uma sombra azul/cinza na superfície oclusal ou no bordo marginal, indicando a presença de uma lesão proximal e/ou oclusal envolvendo dentina.

Para uma boa visualização clínica das lesões é de fundamental importância superfícies dentárias limpas, secas e bem iluminadas. Aspectos como textura, brilho e coloração das lesões são características relevantes para a diferenciação das lesões ativas e inativas.

Em relação as superfícies dentárias livres, a inspeção visual é o método que oferece melhores resultados, pelo fato de, muitas vezes, se tratar de áreas acessíveis à observação clínica, permitindo a fácil visualização de manchas brancas (cárie em estágio inicial).

Corante:
Correspondem a recursos utilizados por CD, para auxiliar a remoção do tecido cariado a ser removido. No entanto, estudos demonstraram que os corantes não são eficientes na diferenciação de dentina infectada (deve ser removida) e afetada (não deve ser removida), podendo corar tecido dentário hígido.

Sondagem:
Durante muito tempo, o sinal tátil de resistência ao se retirar a sonda exploradora era considerado como sinônimo de presença de cárie. Contudo, este procedimento não é mais aconselhável, pois a própria morfologia da superfície oclusal pode reter a sonda, e não devido à presença de cárie, ademais pode fraturar esmalte desmineralizado, favorecer a progressão da doença e transmitir as bactérias de um sítio ao outro.

O uso da sonda exploradora no método visual-tátil de detecção de cárie mostrou-se desaconselhável por ser um procedimento invasivo e transmite microorganismos cariogênicos a outros dentes da cavidade oral.

Quando utilizada, a sonda deve possuir a ponta romba e ser manuseada sem pressão, objetivando a remoção do biofilme superficialmente ao tecido dentário de modo a viabilizar o diagnóstico visual e/ou para tatear o contorno e fundo das cavidades presentes avaliando a possível condição e extensão da lesão.

Radiografia Interproximal:
Em se tratando de lesões cariosas em áreas de difícil acesso, como em superfícies proximais e dentes posteriores, o método tátil-visual apresenta limitações sendo necessário o auxílio da imagem radiográfica, principalmente a radiografia interproximal.

Constituindo este, o método auxiliar de maior fidedignidade para o diagnóstico da cárie proximal, lesões oclusais ocultas, cavidades subgengivais, além de permitir o acompanhamento da progressão da cárie. Mas para um correto diagnóstico, a técnica radiográfica deve ser respeitada, assim como a avaliação da radiografia deverá ter o auxílio de uma boa iluminação, a fim de evitar erros na produção e interpretação da imagem, respectivamente.

Todavia, a radiografia interproximal apresenta baixa sensibilidade para detecção da cárie proximal e oclusal incipientes, uma vez que se faz necessário a perda de certa quantidade de minerais para que a detecção seja possível, logo, percebe-se que as radiografias subestimam a extensão da desmineralização.

O método radiográfico também não é recomendado para diagnóstico de cárie em superfícies livres, por um erro no direcionamento do feixe durante a tomada radiográfica poderá gerar sobreposição de imagens, simulando lesões em dentina.

Separação Dentária:
Trata-se de uma técnica desenvolvida no século XIX, inicialmente realizada por meio de vários aparelhos que produziam o afastamento imediato, todavia a agressão aos tecidos periodontais fez com que paulatinamente fosse sendo substituído por meios de afastamento mediato com os elásticos ortodôntico em que se necessita consulta adicional para visualizar bem a interproximal.

É um método tradicional, bastante conservador, simples, barato e eficiente para o diagnóstico de lesões proximais. Utiliza borrachas ou elásticos ortodônticos, porém requer uma consulta adicional quando se necessita maior afastamento podendo gerar algum desconforto ou exacerbar uma inflamação gengival. Esta alternativa permite uma visualização direta das superfícies afastadas, e consequentemente, a diferenciação de lesões com ou sem cavidade, determinação do seu padrão de atividade e de sua extensão.

Métodos alternativos de Diagnóstico da Cárie Dentária

Dentre as alternativas modernas, encontramos a radiografia digital, o medidor de resistência elétrica, o laser fluorescente e o transiluminador por fibra óptica.

Radiografia Digital:
A radiografia digital permite um melhor monitoramento de lesões proximais, devido a programas de análise de imagens que permitem diagnóstico de mínimas mudanças no padrão de mineralização da lesão cariosa.

Em um estudo realizado com professores universitários, observou-se que os métodos radiográficos convencional e digitalizado, utilizados juntamente com a inspeção visual (foto), não apresentaram diferenças estatisticamente significantes na determinação do plano de tratamento de lesões cariosas oclusais. Deste modo, como a radiografia digitalizada envolve uma tecnologia de alto custo para o profissional, a mesma pode ser substituída pela radiografia convencional.

Laser de Diodo:

Um bom método auxiliar para o diagnóstico da cárie oclusal, incluindo dentes

decíduos, é o sistema de fluorescência induzido pelo laser  diodo (DIAGNOdent  -KaVo). Este sistema apresenta uma alta sensibilidade, porém, baixa especificidade, devendo ser utilizado em conjunto com outros métodos para uma correta decisão de tratamento. O sistema é promissor no monitoramento e diagnóstico de lesões iniciais de  cárie  dentária  em associação  ao  conhecimento  dos  critérios  de  diagnóstico convencional, possibilitando que estas lesões sejam detectadas em uma fase onde métodos preventivos possam ser empregados para inativá-las. Este método também pode ser  indicado para detecção de lesões  de cáries  ocultas,  aferição da total  remoção de tecido cariado em preparos cavitários e controle da recidiva em áreas adjacentes de restaurações (ATTRILL,  ASHLEY, 2001; KOZLOWSKI; KOZLOWSKI JÚNIOR, 2001; ZANET et al., 2006; ZANIN et al., 2007).

Apesar  da  fluorescência  a  laser  representar  a  grande  tecnologia  no diagnóstico de lesão de cárie,  de forma geral,  este método ainda não é utilizado pelos clínicos no Brasil e no mundo, em função do custo, desconhecimento por parte dos  profissionais,  necessidade  de  treinamento  profissional  e  conhecimentos apropriados. Além disso, faz-se necessário a realização de mais pesquisas in vivo que forneçam dados precisos em relação ao que realmente encontramos na clínica diariamente (SANTOS et al., 2003; ZÁRATE-PEREIRA; ODA, 2000).

Transiluminação por fibra óptica
O FOTI (Fiber optic Transilumination) baseia-se no fato de que a estrutura dentária amolecida tem um índice de transmissão de luz mais baixo que o do esmalte sadio e, portanto, a área da lesão é vista como uma mancha escura. Trata-se de um método simples, confortável para o paciente e não invasivo, sendo indicado para o diagnóstico da cárie em lesões em dentina, não apresentando bons resultados para lesões incipientes.

Criado inicialmente para substituir a radiografia interproximal, porém não identifica bem as lesões incipientes.

Medidor de resistência elétrica (ECM)
O método de resistência elétrica serve para diagnosticar lesões dentinárias, sendo mais usado em superfícies oclusais. O ECM tem como principio o fato de que a condutividade elétrica ocorre em função da porosidade e quantidade de água dos tecidos, ou seja, quanto maior for a desmineralização, maior será a presença de poros preenchidos por saliva, e maior será a condutividade elétrica encontrada no esmalte afetado. Apresenta altos índices de sensibilidade, no entanto, seus valores de especificidade são baixos.

Ameloblastoma

 (Dultra et al., 2014)

O ameloblastoma foi descrito, pela primeira vez em 1930 por Ivey e colaboradores.1,2 Trata-se de um tumor odontogênico epitelial, benigno, localmente invasivo e de crescimento lento.3 Dentre os tumores odontogênicos que acometem os ossos gnáticos, é o tumor de maior significado clínico,4 representando cerca de 1% de todos os tumores e cistos odontogênicos.1 Os ameloblastomas acometem tanto a mandíbula quanto a maxila, tendo maior prevalência na primeira, principalmente nas áreas de corpo e ramo mandibular.4 Não há predileção quanto ao gênero e raça, apresentando maior incidência em adultos jovens, com média de idade de 35 anos. O desenvolvimento em crianças é raro.2 Podem ser classificados como sólidos ou multicísticos, unicísticos e periféricos,5,6 sendo o primeiro mais agressivo.2 Normalmente, são assintomáticos, sendo descobertos em exames radiográficos de rotina; porém, podem transformar-se em lesões de grandes proporções, provocando perfuração de corticais ósseas, deslocamento e reabsorção dentária.6 Radiograficamente, a variante multicística caracteriza-se por apresentar aspecto radiolúcido multilocular com padrão de bolhas de sabão ou favos de mel, bordas irregulares, podendo (ou não) estar associada a um dente incluso.4,6,7 O tratamento, dependendo do tipo histológico e localização da lesão, pode variar desde enucleação, curetagem, marsupialização, crioterapia, ou uma combinação as técnicas de ressecção (marginal ou segmentar).1,4 

Os ameloblastomas correspondem, aproximadamente, a 1% de todos os cistos e tumores odontogênicos, possuindo maior incidência na mandíbula e na terceira ou quarta décadas de vida.4,8,9,10 A predileção por gênero é controversa, havendo discordâncias estatísticas descritas na literatura. Ameloblastomas são tumores benignos agressivos, podendo originarse do órgão do esmalte, lâmina dentária, folículo de cistos odontogênicos (principalmente dentígero) ou, possivelmente, de células epiteliais da camada basal da mucosa oral.9 De acordo com a nova classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2005, foi reconhecida a existência de quatro variantes clínicopatológicas distintas do ameloblastoma: multicístico ou sólido convencional, unicístico, periférico e desmoplásico. Devido a diferenças clínicas e imagenológicas entre os ameloblastomas constituídos exclusivamente pelo padrão desmoplásico e lesões sólidas constituídas pelos demais padrões histoló- gicos, na mais recente classificação dos tumores odontogênicos da OMS, o padrão desmoplásico foi excluído do espectro histopatológico do ameloblastoma sólido e enquadrado como uma variante distinta, designada ameloblastoma desmoplásico. De acordo com a OMS, ameloblastomas que exibem concomitantemente áreas de ameloblastoma sólido e ameloblastoma desmoplásico são designados de lesões híbridas. Porém, áreas focais de ameloblastoma desmoplásico podem ser identificadas com relativa frequência em ameloblastomas sólidos.3 A variante multicística é a mais comum, compreendendo 86% dos ameloblastomas, com maior tendência de agressividade e maior taxa de recorrência. Quanto à localização, 80% dos ameloblastomas são encontrados na região posterior da mandíbula e estão frequentemente associados com dentes inclusos. No presente artigo, a lesão encontrava-se na região posterior de mandíbula; porém, não havia associação com dente incluso, o que nos levou a pensar em outra hipótese diagnóstica, como cisto residual. Os 20% restantes acometem com mais frequência a região da tuberosidade maxilar.8,9 Os ameloblastomas unicísticos acometem com maior frequência pacientes jovens quando comparados com os outros tipos.10 Os ameloblastomas normalmente apresentam padrão radiográfico de lesões multicísticas radiolúcidas, com limites bem definidos de forma semelhante a “favos de mel” ou “bolhas de sabão”. Características que diferem do caso relatado, já que se observa radiograficamente uma lesão radiolúcida unilocular, tornando a suspeita diagnóstica de ameloblastoma menos provável. Em menor número, apresentam-se como lesões unicísticas radiolúcidas uniloculares, que, em geral, circundam a coroa de um dente incluso, podendo ser confundidos com cistos dentígeros.8,9,10 A reabsorção dentária é um fator característico que diferencia o ameloblastoma de lesões císticas simples.10 Apesar de mostrar ser uma lesão radiolúcida unilocular, não havia dente incluso associado ou reabsorção radicular de dentes adjacentes no presente caso, o que torna a suspeita diagnóstica de cisto residual ainda mais plausível. Quanto ao comportamento clínico, trata-se de um tumor de crescimento lento, normalmente assintomático, podendo provocar deslocamento, mobilidade e reabsorção dentária, assim como parestesia. Possuem potencial de expansão de corticais e ou erosão das mesmas com invasão de tecidos moles.10 Apesar do comportamento clínico já sedimentado na literatura, no presente caso, não foi observado deslocamento, mobilidade ou reabsorção dentária. O paciente queixava-se de dores esporádicas na região do dente 36, diferindo da característica assintomática que normalmente se observa nos casos de ameloblastoma. Além disso, o paciente não relatou qualquer alteração nervosa no território inervado pelo nervo alveolar inferior esquerdo. O tratamento do ameloblastoma coloca o cirurgião Bucomaxilofacial em um dilema quanto à escolha da melhor opção cirúrgica. Acreditavase anteriormente que, por se tratar de um tumor benigno, a melhor forma de tratamento seria a enucleação seguida de curetagem e posterior ressecção de uma área menor do que a lesão inicial, caso houvesse recidiva. Entretanto, apesar de ser considerado um tumor benigno, o ameloblastoma apresenta comportamento agressivo, podendo haver recorrência local, transformação maligna e até mesmo metástase à distância. A literatura mostra que o melhor prognóstico para este tipo de lesão está associado à escolha de um tratamento mais radical, sendo a ressecção com ampla margem de segurança a melhor forma de tratamento para o ameloblastoma.5,10 Baseado nas características clínicas e radiográficas, incomuns quando comparadas às descritas pela literatura, o paciente foi tratado através da enucleção e curetagem, já que a hipótese de lesão cística mostrava-se pertinente. Se os exames radiográficos forem levados em consideração para avaliar a taxa de crescimento e comportamento biológico deste tumor, o tipo multilocular apresenta pior prognóstico. Além disso, o tamanho, a presença de bordas escleróticas e limites bem definidos podem tornar o prognóstico mais satisfatório.8 A opção pela enucleação e curetagem, no caso relatado, também levou em consideração o aspecto radiológico, em que se pode notar lesão unilocular, com bordas escleróticas e limites bem definidos.

Fonte:  DULTRA, Vinícius Rio Verde Melo Munizi | Daniel Jorge da Silva Monteiro de Freitasi | Rafael Fernandes de Almeida Nerii | Joaquim de Almeida Dultraii| Fátima Karoline Araujo Alves. Características Clínicas, Radiográficas e Diagnóstico do Ameloblastoma: Relato de Caso. 2014. Disponível em: . Acesso em: 13 mar. 2017.

O líquen plano da mucosa oral (LPO)

O líquen plano da mucosa oral (LPO) trata-se de uma afecção que pode aparecer isolada ou associada ao líquen plano cutâneo, havendo contudo diferenças significativas clinico-evolutivas, como seja o LPO tende a ser crónico, recidivante e de difícil tratamento (Nico, et al., 2011). Sendo que o diagnóstico, segundo Ingle (2002) é o procedimento em que ao aceitar um paciente, reconhece que este tem um problema e determina a causa do mesmo, desenvolvendo um plano de tratamento que resolva e/ou alivie o problema. Torna-se pertinente determinar se o diagnóstico de LPO, pode afectar o plano de tratamento, prognóstico e a necessidade de terapia de apoio para complementar o tratamento propriamente dito (Gutmann, 2009). Como doença mucocutânea inflamatória crónica, mediada por células T, de causa desconhecida. Caracteriza-se, na pele, por erupção papulosa, que ocorre na maioria dos casos entre os 30 e 60 anos de idade, todavia já existem relatos em crianças (Nico, et al., 2011). Torna-se assim necessária a correta avaliação do Médico Dentista (MD), que antes de iniciar qualquer tratamento primeiro necessita reunir todas as informações disponíveis sobre os sinais e sintomas, bem como o resultado dos testes de diagnóstico (Jafarzadeh & Abbott, 2010a). Devido à sua relativa frequência, cronicidade, remissão espontânea rara, com potencial maligno e frequentemente fonte de morbilidade (Regezi & Sciubba, 2000).  

II - LÍQUEN PLANO ORAL - LESÃO PRÉ-MALIGNA 

1– Lesão pré-maligna da cavidade oral Desde 1978 a Organização Mundial de Saúde (OMS) classifica o líquen plano como sendo uma condição cancerígena pré - maligna, existindo controvérsias entre diversos autores. Cerca de 2 a 3% das lesões tornam-se malignas. Porém menos que 0,5% dos líquenes plano em não fumadores desenvolvem carcinogenese. É mais comum a transformação maligna em líquenes erosivos ou atróficos (Santos & Teixeira, 2011). O risco de transformação aumenta quando o portador de líquen é exposto a factores mutagénicos, (pois este torna-se mais sensível), eles são o tabaco, tabaco de mascar, álcool, e a candidíase (Ismail, et al., 2007). 1.1. Definição e conceito de líquen plano oral O Líquen Plano é uma desordem relativamente comum, crónica, inflamatória que afecta a mucosa oral e tecidos subjacentes. O líquen plano oral ocorre mais frequentemente na sua forma cutânea e tende a ser mais persistente e mais resistente ao tratamento (Edwards & Kelsch, 2002) e (Bermejo-Fenoll et al., 2010). Por ser uma doença crónica auto-imune mediada por linfócitos T que afecta o epitélio escamoso estratificado (Roopashree, et al., 2010), é considerada uma das doenças dermatológicas mais comuns que acometem a cavidade oral, com prevalência de 1% a 2% na população geral (Sousa & Rosa, 2008). Contudo, pode apresentar-se na pele, anexos da pele, cavidade oral e mucosa extra-oral como vulva e vagina (Scully & Carrozzo, 2008). Na mucosa oral encontra-se mais frequentemente a nível da mucosa jugal, gengiva e bordos laterais da língua (Regezi & Jordan, 2008). Pode manifestar-se, como se verá mais aprofundadamente num dos sub-capítulos seguintes, de diversas formas clinicas como atrófico, bolhoso, erosivo, em placa, papular e reticular (Canto, et al., 2010). Por ser uma doença com poucos pontos de concordância, e uma vez que quase todos os aspectos relacionados com o LPO são alvo de muita controvérsia, especialmente em relação ao seu potencial de transformação maligna (Sousa & Rosa, 2008). Torna-se pertinente compreender a origem da doença, sendo necessário levar em consideração diversas características ligadas à pessoa, espaço físico e temporal, para poder determinar as medidas de prevenção e controlo mais indicadas para resolver a doença. Desta forma, em seguida abordar-se-á a epidemiologia desta patologia. 1.2. Epidemiologia do líquen plano oral Actualmente compreende-se como epidemiologia a ciência que estuda o comportamento das doenças numa determinada comunidade, de forma a avaliar quais serão as estratégias a serem adoptadas e se as mesmas causaram impactos, diminuindo e controlando a ocorrência da doença em análise. Estima-se que a prevalência do LPO varie entre 1% a 2%, na população em geral (Gorsky, et al., 2004), (Sousa & Rosa, 2008) e (Vélez, 2013). Já Nico et al. (2011) apresentam valores compreendidos entre 0,5% a 4% da população em geral, havendo 1 forte predilecção no sexo feminino. A idade de ocorrência na maioria dos casos fica compreendida entre os 30 e 70 anos de idade, especialmente na 5ª e 6ª década de vida (Farhi & Dupin, 2010) (Lodi, et al., 2012). Já Eisen (2002), Edwards & Kelsch (2002), Laeijendecker et al. (2005), Sousa & Rosa (2005, 2008), referem que esta doença, afecta mais nestas décadas, mas no sexo feminino, mas Bombeccari, et al. (2011), considera que o LPO afecta mais as mulheres acima dos 40 anos, não descartando que esta doença também pode afectar indivíduos menores de 18 anos, preservando as mesmas características clinicas com as quais se manifesta nos adultos, mas com prognóstico mais favorável. Bascones-Ilundain, et al. (2006), Ismail, et al. (2007) e Carrozzo & Thorpe (2009), relativamente a prevalência das estimativas entre diferentes populações, aludem que parece exibir uma predilecção racial, sendo que na população espanhola é de 0,2 a 2%, 0,5% na população japonesa, 1,9% na população sueca, 2,6% na população indiana, 0,38% na Malásia. Sousa & Rosa (2008) observaram que, as mulheres são quatro vezes mais acometidas do que os homens e que indivíduos da raça branca possuem um risco cinco vezes e meia maior de desenvolver a doença, comparada com as demais raças. No estudo de Sugerman & Porter (2010), existe referência que nos EUA a prevalência é desconhecida. Numa perspectiva histórica, pode-se constatar que os estudos que existem referem que Regezi e Sciubba (2000), considera que a doença reporta-se entre homens e mulheres aproximadamente em números iguais, Azul & Trancoso (2006), Grossmann, et al. (2006) e Ismail, et al. (2007), consideram que a doença reporta-se numa relação de 2:1 entre mulheres e homens, Grando, et al. (2012), referem que, é comum em mulheres de meia-idade na proporção de 3:2 em relação aos homens. A nível de localização na região intra-oral, o estudo de Mignogna et al. (2005), avaliou 700 pacientes com LPO, e relata que 48% dos mesmos tinham comprometimento gengival e que em 7,4% dos pacientes pesquisados, as lesões limitavam-se somente à mucosa gengival. Além disso, observaram ainda que 20% dos casos de transformação maligna envolviam a mucosa gengival reforçando ainda mais a importância do exame histopatológico no diagnóstico final da doença. É de reforçar que as lesões da mucosa oral ocorrem em 50 a 70% dos doentes com líquen plano oral e podem ser exclusivas em 20 a 30% dos doentes. Esta não é uma doença que afecta apenas a mucosa oral e genital, muito raramente também atinge a mucosa anal, do nariz, laringe, conjuntiva e uretra (Nico et al., 2011). 

1.3. Características clínicas do Líquen Plano Oral 

Clinicamente o LPO possui características distintas e fáceis de serem identificadas apresentando-se sob duas formas principais: reticular e erosiva, embora existam outras formas mais raras de apresentação (Edwards & Kelsch, 2002) (Eisen, et al., 2005).De facto, segundo Sousa & Rosa (2008), Canto et al. (2010) e Vélez (2013), existem outras quatro formas descritas: papular, “em placa”, bolhosa e atrófica.

 1.3.1. Forma reticular 

Será a forma que ocorre com maior frequência caracterizando-se por linhas brancas entrelaçadas, conhecidas como estrias de Wickham, e em geral, encontram-se cercadas por uma discreta borda eritematosa. Podem não ser evidentes em alguns locais, como o dorso da língua, onde as lesões se apresentam como placas queratóticas. Não causa sintomas e envolve a mucosa jugal posterior bilateralmente. Existe ainda registos, em que podem estar envolvidos ao mesmo tempo, o dorso e a parte lateral da língua, as gengivas e o palato (Mollaoglu, 2000), (Edwards & Kelsch, 2002), (Neville, et al., 2004), (Ingafou, et al., 2006), (Regezi & Jordan, 2008) (Scully & Carrozzo, 2008), (Sousa & Rosa, 2008), (Carrozo & Thorpe, 2009), (Canto, et al., 2010), (Castillo & Peña, 2012).

1.3.2. Forma erosiva 

A par da forma reticular, existe a forma erosiva, ou seja, embora não seja tão comum é a mais significativa para o paciente porque as lesões são sintomáticas, variando desde o simples desconforto até episódios de dor intensa capaz de interferir com a função mastigatória, principalmente com alimentos quentes, picantes ou ácidas. Manifesta-se clinicamente por áreas atróficas e eritematosas frequentemente cercadas por finas estrias radiantes, ou por uma ulceração coberta por uma placa fibrinosa ou pseudomembranosa. (Ismail,et al., 2007), (Sousa & Rosa, 2008), (Canto, et al., 2010), (Castillo & Peña, 2012). 

1.3.3. Forma bolhosa 

Se o componente erosivo for muito grave, poderá ocorrer separação do epitélio, resultando nesta forma de líquen plano bolhoso. O diâmetro das bolhas varia desde pequenos milímetros a centímetros e tendem a romper tornando-as dolorosas. A periferia da lesão encontra-se normalmente rodeada por estrias queratinócitas finamente irradiadas ou reticulares. Encontram-se geralmente na mucosa jugal em especial nas regiões posteriores e inferiores adjacentes aos 2º e 3º molares. (Edwards & Kelsch, 2002) (Neville, et al., 2004) (Regezi & Jordan, 2008) (Sousa & Rosa, 2008), (Canto, et al., 2010). 1.3.4. Tipo “em placa” Este tipo apresenta irregularidades esbranquiçadas e homogéneas que se assemelham a leucoplasia, ocorrendo, principalmente no dorso da língua e na mucosa jugal. Estas lesões podem ser multifocais, mudando o aspeto, tornando-se elevadas e/ou rugosas. (Canto, et al., 2010) 

1.3.5. Forma papular 

Sendo uma forma raramente observada, é normalmente acompanhada por outro tipo de variante descrita. Caracteriza-se por pequenas pápulas brancas, com diâmetro a oscilar entre 0,5mm e 1,0mm, com estriações finas na sua periferia (Ismail, et al., 2007), (Canto, et al., 2010). 1.3.6. Forma atrófica ou eritematosa Apresenta-se com lesões avermelhadas difusas, podendo aparentar ser uma mistura de duas formas clinicas, como a presença de estrias brancas características do tipo reticular circundada por uma área eritematosa. É sintomática, uma vez que produz uma sensação de queimadura, hiperestesia, dor e mal-estar generalizado. Em cerca de 10% dos pacientes, as lesões confinam-se à gengiva, caracterizando-se por uma área eritematosa ou ulcerada localizada na gengiva e associada a pequenas áreas esbranquiçadas denominada: gengivite descamativa (Ismail, et al., 2007) (Canto, et al., 2010), (Castillo & Peña, 2012).

 1.3.7. Lesões extraorais 

As lesões extraorais cutâneas, ocorrem em indivíduos entre os 25-60 anos, e não apresentam uma predilecção racial nem sexual. Acometem entre 2% a 3% dos pacientes com LPO e são divididas em lesões cutâneas, genitais, ungueais, actínicas, hipertróficas, vesículo-bolhosas e mistas (Canto, et al., 2010). Já Sousa & Rosa (2008), completa dizendo que outros locais de envolvimento extra-oral incluem para além dos citados a mucosa esofágica. Carrozzo (2008), já reporta a mucosa urinária, nasal, laringeal, óptica e anal apesar de raramente envolvidas. Aproximadamente 20% a 25% das mulheres com LPO apresentam também envolvimento concomitante das mucosas vulvar e vaginal, comparativamente com 2% a 4% dos homens na glande peniana. Nas mulheres, as lesões por LP também são cocumitaneamente designadas por síndrome vulvo-vaginal-gengival e nos homens de síndrome pêro-gengival e são sintomáticas, podendo apresentar ardor, descarga vaginal, dispareunia e dor. Estas lesões senão forem atempadamente tratadas podem tornar-se malignas (Ismail, et al., 2007), (Scully & Carrozzo, 2008). Cerca de 15% de todos os pacientes com a doença exibem lesões cutâneas. Estas lesões cutâneas têm sido classificadas como pápulas poligonais pruríticas purpúreas que afectam normalmente as superfícies do flexor das extremidades. Podem ainda apresentar sensação de irritação cutânea, que doem quando o paciente coça (Eisen, 2002), (Neville,et al., 2004), (Sousa & Rosa, 2008). Regezi & Jordan (2008) referem que normalmente estas lesões desenvolvem-se poucos meses depois do LPO e, embora as alterações orais sejam mais constantes observa-se que as lesões cutâneas correspondentes avançam e retrocedem e possuem curso clinico de aproximadamente 1 a 2 anos.

Fonte: CEITA , Jackson . Líquen Plano Oral – Lesão Pré-Maligna?. 2014. 1-51 p. Dissertação (Mestrado)- Universidade Fernando Pessoa , Porto,2014. Disponível em: . Acesso em: 11 mar. 2017.

O que é Sialolitíase?

 (SILVA, 2017)

Os sialolitos são patologias comuns das glândulas salivares que se caracterizam pela

obstrução da secreção salivar por um material mineralizado, acometendo a glândula ou

seu ducto excretor. A quantidade de pessoas acometidas por esta doença é de 12 pessoas

em 10001. Em um levantamento epidemiológico realizado nos arquivos de Patologia Bucal

da Faculdade de Odontologia da Universidade Luterana do Brasil, Canoas/RS, foi avaliada

a prevalência de diagnósticos histopatógicos de lesões bucais biopsiadas na disciplina de

Estomatologia. Do total de 430 casos, obtidos no período entre março de 1994 a julho de

2002, 31 casos se enquadravam nas patologias de glândulas salivares. Destes 31 casos, apenas

02 casos (6,5%), eram de sialolitíase2. Em uma pesquisa exploratória nos arquivos e

laudos histopatológicos do Serviço de Diagnóstico Histopatológico de Lesões Bucais da

Faculdade de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí/ SC, no período de agosto

de 2002 até outubro de 2005, foram encontrados um total de 173 casos de lesões bucais,

onde 24 casos eram de lesões de glândulas salivares, sendo que destes, somente 01 caso

era de sialolitíase3.

Do total de uma análise feita em 213 prontuários pertencentes ao banco de dados

da Clínica de Semiologia da Universidade da Cidade de São Paulo (UNICID), no período

de 2003 a 2008, foram-se obtidos 178 diagnósticos onde apenas 01 foi de sialolitíase4.

Os sialolitos são formados por dois componentes: um orgânico que compreende as

glicoproteínas, mucopolissacarídeos, lipídios e restos celulares e outro inorgânico os quais

participam a apatita carbonada, sais de cálcio e diversos tipos de fosfatos, entre eles, ferro,

cobre, zinco e magnésio. No lúmen do ducto salivar ocorre a deposição dos sais de cálcio

em torno dos restos orgânicos, porém, até os dias atuais, ainda não existe um consenso

sobre a exata etiologia do cálculo salivar5.

Os fatores que permitem a mineralização da matriz orgânica são: o aumento do pH,

este que favorece a precipitação do fosfato de cálcio na saliva; aumento da concentração

de mucina na saliva e sua capacidade de transporte de cálcio e também pela alteração do

ambiente íon saliva6.

Os sialolitos não estão associados a nenhuma doença sistêmica ou metabólica, entretanto

fatores locais, como trauma, podem levar a mudanças inflamatórias na glândula

afetada, desencadeando o processo7.

A sialolitíase pode ocorrer em qualquer glândula, porém, há uma predileção maior

pela glândula submandibular. Quando comparada a glândula submandibular com a parótida,

observa-se que a primeira apresenta particularidades que favorecem a formação do

cálculo, além de que seu ducto, Warthon, é mais longo e possui diâmetro maior que o de

Stenon8,9. O sistema ductal da glândula submandibular é o local de maior ocorrência (80 a

90%) devido a glândula submandibular se localizar topográficamente inferior ao seu canal

excretor10,11. Shafer et al.12 (1987) e Nahlieli et al.13 (2000), afirmam que a sialolitíase acomete

principalmente o sexo masculino. Segundo Cawson & Odell14 (1998), os homens são

afetados duas vezes mais que as mulheres e crianças são raramente afetadas. Porém, para

Castro15 (1995), a predileção ocorre pelo sexo feminino e pela raça branca discordando de

Kawakami et al.16 (1997), que afirma que a sialolitíase ocorre preferencialmente em homens,

na faixa etária entre 30 e 40 anos de idade e que não se observa predileção por raça. Esta patologia acomete principalmente a glândula submandibular devido ao fato da saliva ser

mais alcalina e viscosa e também pela predisposição do ducto de Wharton apresentar um

longo trajeto e estreito orifício17,18. A severidade da sintomatologia varia de acordo com o

grau de obstrução do ducto ou da glândula, levando-se em conta a localização e o tamanho

do cálculo, sendo que, quando localizado no interior da glândula, tende a causar sintomas

menos graves, porém, se o ducto for ocluído ocorrerá sialodenite com infecção.

A sintomatologia é descrita como episódios recorrentes de aumento de volume da

glândula, dor, edema, febre associada à inflamação local, xerostomia, drenagem de secreção

purulenta pelo orifício do ducto da glândula. Os sintomas da sialolitíase são sugestivos

de diagnóstico, sendo que a dor pode ser apenas um dos sintomas, podendo ocorrer em

83% dos casos19 (Figura 1).

Segundo Lima et al.20 (1995) o diagnóstico diferencial da sialolitíase pode ser feito

com sialoadenite obstrutiva, parotidite epidêmica e tumores de glândulas salivares. O

tratamento varia de acordo com a localização e posição do sialolito. Existem tratamentos

conservadores que visam a eliminação do sialolito sem a necessidade de procedimentos

cirúrgicos como, por exemplo, a fisioterapia com calor, bochechos com limão e água ,

massagem glandular, hidratação do paciente, cateterismo e dilatação do ducto glandular,

além do uso de sialogogos para estimular a produção de saliva. A sialolitíase pode

recorrer, necessitando de nova abordagem terapêutica16.

Quando os tratamentos conservadores não surtirem efeito é necessária, muitas

vezes, a intervenção cirúrgica. A escolha do tratamento vai depender principalmente da

localização do cálculo salivar. Para sialolitos localizados próximo ao óstio, o cateterismo

e a dilatação de conduto auxiliam, permitindo sua remoção. Para os sialolitos localizados na metade

anterior do ducto, estes necessitam de uma intervenção cirúrgica e para os localizados na porção

posterior do ducto ou intraglandulares, por vezes, obrigam a remoção total da glândula afetada.

Para detecção de cálculos nas glândulas submandibulares e sublinguais, o exame radiográfico solicitado

nesse caso é o mais indicado21 (Figuras 2 - 7).

Atualmente o melhor método para fazer a confirmação de uma sialolitíase é a

ultra-sonografia, a qual substituiu a sialografia22. A tomografia computadorizada (TC) é o exame mais apurado e geralmente é indicada em casos complexos, para obter diferenciação e localização em casos de existência de múltiplos cálculos, porém, se torna um exame de custo elevado e, muitas vezes, desnecessário para patologias mais simples, como sialolitíases. Tumores exigem exames por imagens, mais complexos, como por exemplo, a TC, a imagem por ressonância magnética (IRM), ou até mesmo a angiografia 23-25.

Fonte: SILVA, Soluete Oliveira da. Sialolitíase: revisão de literatura e levantamento de casos. Disponível em: . Acesso em: 07 mar. 2017.

Candidose: Candidose Eritematosa, Candidose Crônica Hiperplásica (Leucoplasia por Candida),Candidose Mucocutânea

Candidíase Eritematosa( NEVILLE, 1998)

A infecção pela Candida albicans, um microrganismo fúngico semelhante à levedura, é chamada de candidose ou candidose. No passado, a doença era denominada monilíase, mas atualmente este termo deve ser eliminado, porque se deriva de um nome arcaico da Monilía albicans. Outros membros do gênero Candida, como a C tropicalis, C kruseii, C. parapsilosis e C guilliermondi, também podem ser encontrados intra-oralmente, mas só raramente causam doença. Assim como ocorre com muitos fungos patogênicos, a C albicans manifesta-se em duas formas, particularidade conhecida como dimorfísmo. Acredita-se que a forma de levedura dos microrganismos seja inócua, mas a de hifas, usualmente, esteja associada com invasão tecidual. A candidose é a infecção fúngica bucal mais comum no homem, podendo se apresentar com formas clínicas variáveis, o que, algumas vezes, faz com que o seu diagnóstico seja difícil. De fato, a C albicans pode ser um componente normal da microflora bucal, e 30 a 50% das pessoas simplesmente possuem o microrganismo em sua boca, sem evidência clínica de infecção. A evidência clínica ou não de infecção depende provavelmente de três fatores gerais; o estado imunológico do hospedeiro; o meio ambiente da mucosa bucal e a resistência da C. albicans. No passado, a candidose era considerada somente como uma infecção oportunista, afetando indivíduos debilitados por outra doença. Certamente, tais pacientes são uma grande porcentagem daqueles infectados pela Candida, mas hoje reconhecemos que a candidose bucal pode-se desenvolver em pessoas saudáveis. Como resultado desta interação complexa entre hospedeiro e microrganismo. a infecção por Candida pode variar de leve com envolvimento superficial da mucosa, observada na maioria dos pacientes, a fatal doença disseminada em pacientes gravemente imunodeprimidos.

Características Clínicas 

 A candidose da mucosa bucal pode-se apresentar de formas clínicas variadas. Muitos pacientes podem manifestar somente uma forma, embora alguns indivíduos apresentem-se com mais de urna forma de candidose bucal. Candidose Pseudomembranosa A candidose pseudomembranosa é a forma de infecção por C. albicans mais bem reconhecida. Também conhecida como "sapinho", a candidose pseudornembranosa é caracterizada pelo aparecimento de uma placa branca, aderente na mucosa bucal, que lembra queijo cottage ou leite coagulado. As placas brancas são compostas por uma massa de hifas emaranhadas, leveduras, células epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico. Estas placas podem ser removidas pela raspagem com um abaixador de língua ou pela fricção com uma compressa de gaze seca. A mucosa subjacente pode-se encontrar normal ou eritematosa. Se ocorrer sangramento, provavelmente a mucosa terá sido afetada também por um outro processo, como o líquen plano ou o efeito de um quimioterápico para o tratamento de câncer. A candidose pseudomembranosa pode-se iniciar pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro (eliminando bactérias competidoras) ou a diminuição do sistema imunológico do paciente. As disfunções imunológicas, observadas nos pacientes leucêmicos ou naqueles infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), estão freqüentemente associadas com a candidose pseudomembranosa. As crianças também podem ser afetadas, devido ao hipodesenvolvimento do seu sistema imune. A exposição aos antibióticos é responsável por uma expressão aguda (rápida) da condição; problemas imunológicos produzem, inicialmente, uma forma crônica da candidose pseudomembranosa (início lento, longa duração). Os sintomas, se presentes, usualmente são relativamente leves, constituídos de uma sensação de queimação da mucosa bucal ou um gosto desagradável na boca. Algumas vezes, os pacientes queixam-se de uma bolha, quando, na realidade, sentem que as placas são elevadas, e não vesículas verdadeiras. Caracteristicamente, as placas são distribuídas na mucosa jugal, palato e superfície dorsal da língua.

Candidose Eritematosa 

 Ao contrário da forma pseudomembranosa, os pacientes com candidose eritematosa não mostram placas brancas. Podem ser verificadas várias apresentações clínicas. A primeira, que caracteristicamente se segue à administração de antibiótico de amplo espectro, é conhecida como candidose atrófica aguda. Freqüentemente, a queixa dos pacientes é que sentem sua boca como se tivessem tomado uma bebida quente. Esta sensação de queimação pode ser acompanhada por uma perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, resultando em uma língua avermelhada e "careca". Outras formas de candidose eritematosa usualmente são crônicas e assintomáticas. Incluída nesta categoria, encontra-se uma condição conhecida como atrofia papilar central da língua, ou glossite romboidal mediana. No passado, tal lesão era tida como um defeito no desenvolvimento da língua, ocorrendo em 0,01 a 1 % de adultos. Acreditava-se que a lesão era resultante de uma falha na cobertura do tubérculo ímpar embrionário pelo processo lateral da língua. Teoricamente, a prevalência de atrofia papilar central em crianças deveria ser idêntica à verificada nos adultos, no entanto, em um estudo no qual 10.000 crianças foram examinadas, não foi encontrada uma única lesão. Outros investigadores observaram uma relação consistente entre a lesão e a C.albicans, e lesões similares têm sido induzidas; na superfície dorsal de língua de ratos. Clinicamente, a atrofia papilar central apresenta-se como uma zona eritematosa bem-demarcada, localizada na linha média da superfície dorsal da língua, em sua região posterior, freqüentemente. Em parte, o eritema é devido à perda das papilas filiformes nesta área. A lesão costuma ser simétrica, com sua superfície variando de plana a lobulada. Freqüentemente. as alterações da mucosa resolvem-se com terapia antifúngica, embora, ocasionalmente, seja conseguida somente resolução parcial. Alguns pacientes com atrofia papilar central podem apresentar, também, sinais de infecção por Candida em outros locais da mucosa bucal. Esta apresentação da candidose eritematosa tem sido denominada candidose multifocal crônica. Além da superfície dorsal da língua, outros sítios que podem ser acometidos são a junção do palato duro com o palato mole e comissura labial. As lesões do palato aparecem como uma área eritematosa que tocam na superfície dorsal da língua, quando esta se encontra em repouso, resultando no que é chamado de lesão “em espelho", por causa de sua íntima proximidade. O envolvimento da comissura labial (queilite angular) é caracterizado por eritema, fissuração e descamação. Algumas vezes, esta condição é vista como um componente da candidose multifocal crônica, mas freqüentemente ocorre sozinha, caracteristicamente em pessoas idosas com dimensão vertical reduzida e sulcos acentuados no canto da boca. A saliva tende a se acumular nestas áreas, retendo umidade e favorecendo uma infecção por leveduras. Os pacientes freqüentemente relatam que a intensidade da lesão aumenta e diminui. Estudos microbiológicos indicam que 20% destes casos são causados somente pela C. albicans, 60% são devidos a uma infecção combinada com C. albicans e Staphylococcus aureus, e 20% são associados somente com o S. aureus. A estomatite por dentadura é classificada como uma forma de candidose eritematosa, e o termo candidose atrófica crônica é usado como sinônimo por alguns autores. Esta condição caracteriza-se por vários graus de eritema, acompanhados, algumas vezes, por petéquias hemorrágicas, localizadas na área cobertas pela prótese total superior. Embora a aparência clínica seja espantosa, o processo raramente é sintomático. Comumente, os pacientes admitem que usam as dentaduras de modo contínuo, removendo-as somente de tempos em tempos, em regra para limpá- las. Ainda é controverso se este processo representa uma infecção por C. albicans ou seria uma resposta do tecido do hospedeiro aos vários microrganismos que se colonizam por baixo da   dentadura. O clínico deve considerar, também, a possibilidade de que esta reação possa decorrer de um desenho incorreto de dentadura, alergia à base de dentadura, ou uma polimerização inadequada do acrílico. Embora a C albicans esteja freqüentemente associada com esta condição, espécimes de biópsia da estomatite por dentadura raramente mostram hifas de Candida penetrando ativamente na camada queratinizada do epitélio do hospedeiro.

Candidose Crônica Hiperplásica (Leucoplasia por Candida)

 Alguns pacientes com candidose bucal podem apresentar-se com placas brancas que não podem ser removidas pela raspagem; em tais casos, a denominação adequada é candidose crônicahiperplásica. Esta forma de candidose, também conhecida como leucoplasia por Candida é a menos comum e algo controversa. Alguns investigadores acreditam que tal condição representa simplesmente uma candidose superposta a uma leucoplásica preexistente, situação que certamente pode existir há tempos. No entanto, em algumas situações, a Candida sozinha pode ser capaz de induzir lesões hiperqueratóticas. Tais lesões usualmente estão localizadas na mucosa jugal anterior, não podendo ser distinguidas clinicamente de uma leucoplasia habitual. Freqüentemente, as lesões leucoplásicas, associadas com infecção por Candida têm áreas finas mescladas de vermelho e branco. Estas lesões podem apresentar mais displasia epitelial ao exame histológico. O diagnóstico é confirmado pela presença de hifas de Candida associadas com a lesão, bem como pela resolução completa da lesão após a terapia com antifúngicos.

Candidose Mucocutânea

A candidose bucal grave também pode ser considerada como o componente de um grupo relativamente raro de desordens imunológicas; conhecidas como candidose mucocutânea. Várias condições imunológicas distintas têm sido identificadas, e a gravidade da infecção por Candida está correlacionada à gravidade do defeito imunológico. A maioria dos casos é esporádica, embora tenha sido encontrado um padrão de herança autossômica recessiva em algumas famílias. Usualmente, o problema imunológico torna-se evidente durante os primeiros anos de vida, quando o paciente começa a ter infecção por Candida na boca, unhas, pele e outras superfícies mucosas. As lesões bucais aparecem como urna placa espessa que caracteristicamente não se destaca com a raspagem. Qualquer uma das variedades de anormalidades endócrinas (síndrome candidose-endócrina), bem como a anemia ferropriva podem-se desenvolver associadas com a candidose. Entre estes distúrbios endócrinos, podemos incluir o hipotireoidismo, o hipoparatireoidismo, o hipoadrenocorticismo (doença de Addison) e o diabetes melito. Caracteristicamente, a anormalidade endócrina desenvolve-se meses ou mesmo anos após o início de infecção por Candida. Interessantemente, a infecção por Candida permanece relativamente mais superficial do que disseminada inteiramente pelo corpo. Tanto as lesões bucais quanto os nódulos e placas cutâneas, grotescas, ásperas e com odor fétido podem ser controlados pelo uso contínuo de drogas antifúngicas sistêmicas, com relativa segurança.

Características Histopatológicas 

 Microscopicamente, a Candida pode ser observada em preparados de citologia esfoliativa ou em cortes de tecido obtidos através de biópsia e prontamente identificadas, na coloração com o método ácido periódico de Schiff (PAS). O método do PAS cora carboidratos, que existem em abundância na parede das células fúngicas. Os microrganismos são identificados facilmente pela cor magenta brilhante, conferida pelo corante. Para fazer o diagnóstico de candidose, o examinador deve ser capaz de observar as hifas e as pseudohifas (que são essencialmente leveduras alongadas). Estas hifas têm aproximadamente 2 µm de diâmetro, variando em comprimento e podendo apresentar ramificações. Freqüentemente, as hifas são acompanhadas por um número variável de leveduras, bem como de células epiteliais escamosas e células inflamatórias. Um preparado de hidróxido de potássio (KOH) de 10 a 20% também pode ser usado para avaliar rapidamente o espécime, visando a detectar a presença de microrganismos fúngicos. Nesta técnica, o KOH destrói o fundo de células epiteliais, permitindo a visualização das hifas que são mais resistentes. O padrão histopatológico da candidose bucal pode variar ligeiramente, dependendo de qual forma clínica de infecção tenha sido submetida a biópsia. As características encontradas em comum incluem uma espessura de paraqueratina aumentada na superfície da lesão, em conjunção com o alongamento das papilas epiteliais. Caracteristicamente, pode ser visto um infiltrado de células inflamatórias crônico no tecido conectivo imediatamente subjacente ao epitélio infectado, sendo freqüentemente identificadas pequenas coleções de neutrófilos (microabscessos) na camada de paraqueratina e os microrganismos próximos à camada de células espinhosas superficial. As hifas de Candida estão localizadas na camada de paraqueratina e raramente penetram na camada de células epiteliais viáveis, a menos que o paciente esteja extremamente imunocomprometido.

Diagnóstico 

 O diagnóstico de candidose, na prática clínica, costuma ser estabelecido pelos sinais clínicos, conjuntamente com o exame de citologia esfoliativa. Embora uma cultura possa identificar definitivamente microrganismos, como a C albicans, este processo pode não ser prático na maioria dos locais. Os achados citológicos devem demonstrar a fase hifal dos microrganismos, e a terapia antifúngica pode então ser instituída. Se clinicamente a lesão for sugestiva de candidose crônica hiperplásica, mas não responder à terapia antifúngica, uma biópsia deverá ser feita, para afastar a possibilidade de C. albicans superposta a uma displasia epitelial, a um carcinoma espinocelular ou ao líquen plano. A identificação definitiva dos microrganismos pode ser feita através de cultura. O material para cultura é obtido pela fricção sobre a lesão com um swab de algodão estéril, esfregando o swab, em seguida, na superfície de ágar inclinado de Sabouraud. A C.albicans poderá crescer como colônias cremosas de superfície plana dois a três dias após a incubação em uma sala à temperatura ambiente.

Tratamento 

 Vários medicamentos antifúngicos vêm sendo desenvolvidos para o tratamento da candidose bucal, cada um com vantagens e desvantagens. Nistatina Nos anos 50, a nistatina, um antibiótico poliênio, foi o primeiro tratamento efetivo. É formulada para ser usada como suspensão oral ou pastilha. Esta droga é segura, porque não é absorvida através do trato gastrintestinal. Para que a medicação faça efeito, é preciso que permaneça em contato direto com os microrganismos, o que faz com que sejam necessárias múltiplas doses diariamente. Além disso, muitos pacientes relatam que a nistatina possui um sabor desagradável e o gosto é disfarçado com açúcar e agentes flavorizantes. Se a candidose é devido a xerostomia, a sucrose contida na preparação de nistatina poderá contribuir para cáries relacionadas com a xerostomia, nestes pacientes. Nistatina, combinada com creme acetonado de triancinolona ou pomada, pode ser usada topicamente, sendo efetiva para certas condições, como a queilite angular. Agentes do Imidazol Agentes antifúngicos derivados do imidazol foram desenvolvidos durante os anos 70 e representaram um grande avanço no tratamento da candidose. As duas drogas deste grupo, usadas mais freqüentemente, são o clotrimazol e o cetoconazol. Assim como a nistatina, o clotrimazol não é bem absorvido, devendo ser administrado várias vezes ao dia. É formulado com um sabor agradável e produz poucos efeitos colaterais. O cetoconazol foi a primeira droga antifúngica que podia ser absorvida no trato gastrintestinal, favorecendo, portanto a terapia sistêmica pela administração por via oral. Uma dose única diária é muito mais fácil para ser usada pelo paciente. No entanto, várias desvantagens vêm sendo observadas; os pacientes não podem tomar antiácidos nem agentes bloqueadores do H2, porque é necessário um meio ácido para uma adequada absorção. Se o paciente estiver tomando cetoconazol por mais de duas semanas, recomenda-se um estudo de função hepática, uma vez que um em 12.000 indivíduos pode experimentar toxicidade hepática idiossincrásica com o agente. Além do mais, o cetoconazol tem sido implicado na produção de arritmias cardíacas potencialmente perigosas para a vida, quando usado em associação com antibióticos macrolídeos (por exemplo, eritromicina) e com a terfenadina ou anti-histamínico. Agentes do Triazol Os triazóis são um grupo novo de drogas antifúngicas. O fluconazol parece ser mais efetivo que o cetoconazol; é bem absorvido sistêmicamente, não sendo necessário um meio ácido para absorção. Uma meia vida relativamente longa permite a administração em uma única dose diária, seno rara a toxicidade hepática nas doses usadas para tratar a candidose bucal. O desenvolvimento de resistência pode ser fator contra o uso prolongado deste medicamento. Entre os efeitos conhecidos, destaca-se a potencialização do efeito da fenitoína (dilantin, anticonvulsivante), dos compostos da varfarina (anticoagulantes) e das sulfoniluréias (agentes hipoglicemiantes).


Fonte: FOP/UNICAMP. LESÕES BRANCAS. Disponível em: <http://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un2_LesBrancas.pdf>. Acesso em: 05 mar. 2017.

Doenças mais frequentes relacionadas ao uso de próteses totais

O uso de Pts (Próteses totais) pode acarretar em uma série de patologias levando a alterações nos tecidos de suporte e nos demais tecidos a sua volta.

Quais são as principais patologias?

Reabsorção do rebordo residual

Apos extrações dentárias, uma cascata de respostas inflamatórias é imediatamente ativada e os alvéolos são temporariamente preenchidos pelo coágulo sanguíneo. Os tecidos epiteliais iniciam sua proliferação e migração na primeira semana, restaurando rapidamente sua integridade. Evidências histológicas de formação ativa do osso podem ser encontradas na parte mais profunda do alvéolo, duas semanas após as extrações. O alvéolo vai ser então progressivamente preenchido por novo tecido ósseo por seis meses. Com esse padrão de deposição óssea o tamanho do rebordo residual é reduzido mais rapidamente nos seis meses, mas a remodelação óssea continua por toda a vida, o que pode resultar em grandes perdas de estrutura no rebordo remanescente. Adicionalmente quando o tecido ósseo para de receber estímulos mecânicos deixa de manter o equilíbrio entre osteoclastos e osteoblastos que pode resultar também em perda de massa óssea, chamada de atrofia por desuso, além também de pressões exageradas em áreas específicas podem acarretar também em reabsorção.

Hiperplasia fibrosa inflamatória ou Epúlide Fissurada

É comum surgirem úlceras traumáticas nos primeiros dias após a instalação de uma PT(Prótese total). Essas úlceras geralmente ocorrem por sobreextensões da base da prótese por pontos de pressão exagerada sobre a base da prótese ou por alguma interferência oclusal grosseira que faça a prótese se movimentar horizontalmente durante a mastigação ferindo a mucosa subjacente. Essa resposta da mucosa a permanente irritação crônica pode levar a hiperplasia fibrosa inflamatória ou epúlide fissurada.

Candidíase Eritematosa ou candidíase atrófica crônica

Muitos usuários de Pts(Próteses totais) desenvolvem uma resposta inflamatória na mucosa relativa a área de suporte das próteses especialmente no palato. As lesões podem ser localizadas ou difusas e apresentam-se com superfícies lisas e\ou papilomatosa. Uma das causas dessas lesões são a má higienização, que permite que se estabeleçam as condições para a proliferação de micro-organismos  principalmente Candida albicans.

Referência:

TELLES, Daniel. Prótese Total Convencional. São Paulo: Santos, 2011.

  

Síndrome da Combinação

Você sabe o que é " Síndrome da Combinação"?

Quando o paciente é edêntulo total superiormente, ou seja, na maxila e dentado inferiormente com extremidades livres posteriores bilateralmente na mandíbula, podem ocasionar um conjunto de alterações. O grupo formado por essas alterações é chamado de "Síndrome da Combinação".

Quais são essas alterações?

Perda do suporte ósseo sob a base da PPR, ou seja, na mandíbula.

Reorientação espacial da porção anterior da mandíbula.

Reabsorção óssea da porção anterior da maxila.

Hiperplasia Inflamatória do palato duro e do fundo de vestíbulo.

Alterações periodontais.

Crescimento das tuberosidades da maxila.

Referência:

TELLES, Daniel. Prótese Total Convencional. São Paulo: Santos, 2011.

ENDOCARDITE BACTERIANA E DOENÇA PERIODONTAL: UMA IMPORTANTE ASSOCIAÇÃO PARA O CIRURGIÃO-DENTISTA

Autor: Mateus Queiroz Freire Leão*; Universidade de Pernambuco-UPE

Co-Autores:

Allan Vinícius Martins de Barros; Universidade de Pernambuco-UPE

Raquel Aragão Maciel; Universidade de Pernambuco-UPE

Wallid Carlos do Nascimento Silva; Universidade de Pernambuco-UPE

Orientador: Eduardo Sérgio Donato Duarte Filho**; Universidade de Pernambuco-UPE

Caracterizada pela infecção do endotélio cardíaco, a endocardite bacteriana é uma doença rara, mas que pode provocar graves sequelas e até mesmo a morte. Iniciada por uma bacteremia transitória tem o potencial de comprometer as estruturas endocárdicas, principalmente as valvas cardíacas. Dados epidemiológicos estimam que a incidência da doença seja de 25 a 50 novos casos a cada milhão de habitantes, sendo mais prevalente em pessoas de baixo nível socioeconômico e cultural, do sexo masculino, com idade entre 47 e 69 anos e com histórico de cardiopatias. De acordo com a etiopatogenia da endocardite bacteriana, é possível estabelecer uma associação com a doença periodontal, visto que bactérias patogênicas com alto grau de virulência presentes no periodonto comprometido podem migrar para a circulação sistêmica e, desta forma, alcançar o endocárdio, bem como outros órgãos e tecidos. Com base no exposto, o presente estudo buscou elucidar a provável relação causal existente entre a doença periodontal e a endocardite bacteriana, de forma que torne possível a orientação do cirurgião-dentista quanto aos procedimentos odontológicos que possam vir a desencadear processos inflamatórios sistêmicos, bem como explicitar o uso da profilaxia antibiótica (classicamente, 2g de Amoxicilina, 1 hora antes do procedimento ou, para pacientes alérgicos, a opção da Clindamicina, por exemplo). Para tanto, foi realizado um levantamento bibliográfico direcionado à pesquisa no banco de dados Lilacs e aporte a livros-texto; analisou-se três artigos científicos encontrados na referida base de dados, sob os idiomas português e/ou inglês, contendo o descritor “Endocardite Bacteriana”, publicados entre 2007 e 2013 e que, em consonância, apresentassem discussão sobre: correlação da endocardite bacteriana com a doença periodontal, sua profilaxia e as novas orientações frente ao problema. 

Por ser um processo inflamatório, a doença periodontal acaba por comprometer a integridade dos tecidos, causando reabsorção óssea, aumento da profundidade do sulco gengival e sangramentos, aumentando as chances de uma possível bacteremia e suas consequentes implicações cardiovasculares. Doenças cardíacas reumáticas, diabetes, prolapso da valva mitral com regurgitação, defeitos congênitos em válvulas, valvas cardíacas protéticas, histórico de endocardite bacteriana prévia e doenças do colágeno envolvendo o endocárdio constituem os principais fatores de risco para a endocardite bacteriana. Atualmente, fica evidente a associação entre a doença periodontal e a endocardite bacteriana tanto pela bacteremia por microorganismos com um alto grau de virulência, como pela ocorrência dos sangramentos. Há evidência de que o sangramento gengival em um paciente periodontal, causado por procedimentos rotineiros como a escovação dentária (que pode romper o fino epitélio da mucosa oral), está mais associado ao risco de endocardite bacteriana do que procedimentos cirúrgicos duradouros entre 30 e 60 minutos, ou seja, a exposição cumulativa à bactéria poderá ser maior em procedimentos diários do que cirúrgico-odontológicos. Portanto, deve-se destacar a importância da prevenção da doença periodontal, um problema altamente incidente e prevalente na população, não só pelos males susceptíveis à boca, como também por vários comprometimentos sistêmicos, como a endocardite bacteriana que, mesmo com a evolução dos procedimentos antibiótico-profiláticos, ainda possui altas taxas de mortalidade. Dessa forma, o cirurgião-dentista deve estar atento à aplicação de métodos preventivos eficientes contra bacteremias, desde uma boa higienização da cavidade oral e tratamento clínico da doença periodontal a uma profilaxia antibiótica em pacientes odontológicos com risco para a doença.

Palavras-chave: Endocardite Bacteriana, Doenças Periodontais, Antibioticoprofilaxia, Assistência Odontológica Integral, Bacteriemia.

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Endereço para correspondência: Rua Sebastião Cristino Bezerra, Bairro São Cristovão, 606, Arcoverde - PE